«Млечные» сосуды и другие загадочные органы

Основные органы иммунной системы человека

Давно и хорошо известно, зачем живому существу нужны сердце, легкие, почки, кровь. А вот назначение таких органов, как лимфатические сосуды, селезенка, вилочковая железа, долгое время оставалось загадкой для врачей и ученых. С развитием науки стало ясно, что эти непонятные и даже казавшиеся ненужными (например, нёбные миндалины и аппендикс) элементы входят в систему, обеспечивающую защиту организма от болезней.

Представление о том, что у человека помимо кровеносных есть еще и так называемые "белые", или "млечные", сосуды, существовало с древних времен. Древнегреческий врач Эразистрат, живший в III веке до н. э., обратил внимание на то, что у коз, приносимых в жертву, из некоторых сосудов течет не кровь, а беловатая жидкость, похожая на молоко.

Поначалу эти белые сосуды именовали "млечными путями". Самый крупный из таких путей - так называемый грудной лимфатический проток. В 1563 году итальянский анатом Бартоломео Евстахий впервые выделил грудной проток на трупе лошади. Евстахий и сам не понял значения своего открытия, назвав обнаруженное "белой грудной веной". Более мелкие лимфатические трубочки и капилляры при обычном анатомическом исследовании заметить непросто из-за их прозрачности.

Средневековый профессор из Павии Гаспаре Азелли (1581- 1621) выяснил, что содержимое тогда еще таинственных сосудов образуется в кишечнике; лимфа скапливается в брыжеечных лимфатических узлах и переносится по сосудам в печень, то есть представляет собой "белую кровь". Естественно, что встречено это открытие было с недоверием. Даже знаменитый английский врач, создатель учения о кровообращении, Уильям Гарвей (1578-1657), отождествлял лимфатические сосуды с венами.

Функции "белых" сосудов долгое время были не очень ясны. Одним из первых, кто догадался, что нарушение транспортировки лимфы ведет к отекам, был швед Олаф Рудбек (1630-1702). В Упсале, в университете, есть музей Рудбека, где довелось побывать и автору этой статьи.

Лимфатические узлы - это образования округлой или продолговатой формы, величиной от 0,5 мм до 5 см. Они расположены группами на путях лимфатических сосудов. Каждый узел заключен в капсулу из соединительной ткани. Внутри находятся лимфоидные узелки.

Появление микроскопа способствовало тому, что в 1745 году немецкий анатом Иоганн Либеркюн нашел истоки лимфатического русла - капилляры - в ворсинках кишечника. Затем уже было выяснено, что по лимфатической системе могут распространяться микроорганизмы и опухолевые клетки. А в нормальных условиях капилляры обеспечивают дренаж тканей, могут накапливать жидкую часть крови и продукты обмена веществ.

Многие, конечно, слышали о несчастном Эдипе, герое греческих народных преданий, трагедий Софокла, Еврипида, Сенеки. Я вспомнил о нем потому, что новорожденным он был оставлен родителями в лесу с проткнутыми острым железом ногами, дабы его сожрали звери. Его нашел пастух и передал бездетному коринфскому царю Полибу. Тот и назвал его именем Oedipus - опухшая нога. Не сомневаюсь, что произошло это из-за нарушения как оттока крови по венам, так и функции лимфатических сосудов. Подобное возникает при так называемой слоновости, когда отечные ноги напоминают слоновьи.

Еще одно из составляющих лимфатической системы - лимфатические узлы, имеющие свойство почти мгновенно увеличиваться в ответ на развитие местного воспалительного процесса. Это настолько впечатляло врачей прошлого, что припухшие лимфоузлы относили к органам выделения, которые "вытягивают" из внутренних органов излишнюю мокроту. Появление крупных опухолей - бубонов, обычно сопровождающих запущенные случаи воспалительного процесса, расценивалось не только как следствие выделения наружу внутренней гнили, но и как признак Божьего гнева.

Микробы меняют рацион во время болезни

Регулируя диету нашей микрофлоры, можно подействовать на самые ранние этапы развития болезни.

Каждый взрослый здоровый человек носит в себе и на себе порядка двух килограммов микроорганизмов. Так что, вставая на весы, можно смело отнимать двойку от своего веса. Но не стоит, узнав об этом, тут же бросаться принимать ванну из антибактериальных средств, ведь без нормально работающей микрофлоры нам попросту не выжить.

Нельзя жить в обществе и быть свободным от него. Перефразируя, можно сказать: нельзя жить среди микробов и быть свободными от них. Остается только изучать и учиться правильно взаимодействовать со своей микрофлорой.

В человеческом теле примерно 37,2 триллиона клеток. Согласно результатам программы «Микробиом человека», в человеческом теле содержится примерно 10 тысяч видов микробов с 8 миллионами генов в общей сложности (тогда как размер человеческого генома - примерно 25 тысяч генов). Было бы странно предположить, что все это многообразие никак на нас не влияет. Влияет, и еще как! Наши «домашние» микроорганизмы помогают нам бороться с другими, патогенными бактериями и вирусами, помогают переваривать пищу и поддерживать обмен веществ в здоровом состоянии. Если с микрофлорой что-то не так, мы рискуем получить целый спектр болезней. Но верно и обратное: если первыми заболеваем мы, наша болезнь должна сказаться и на микробах.

Марвин Уайтли, директор Центра инфекционных заболеваний Университета штата Техас, вместе с коллегами решил выяснить, как бактерии-симбионты взаимодействуют в здоровом организме и во время болезни. Результаты исследований были опубликованы в журнале mBio.

Как было сказано, бактерий в нас живёт много, и, соответственно, количество данных относительно их поведения в нашем организме весьма и весьма велико. Чтобы проанализировать огромный объем данных, ученые прибегли к помощи суперкомпьютеров LoneStar и Stampede. В качестве «модельной» болезни взяли пародонтит, довольно распространенное заболевание, при котором состав микрофлоры остается таким же, как у здоровых людей, однако метаболизм микробов меняется.

«Главное, что изменяется у бактерий в связи с заболеванием организма-хозяина, это метаболизм. Например, питающиеся фруктозой в здоровом состоянии, во время болезни человека-хозяина могут переключиться на другой вид сахаров», – говорит профессор Уайтли. Всего было идентифицировано 60 видов бактерий ротовой полости со 160 тыс. генов. Чтобы оценить уровень активности тех или иных генов, ученые проанализировали 1.5 миллиарда последовательностей РНК, синтезированных на них для белкового синтеза.

Схема метаболических путей микрофлоры ротовой полости человека при пародонтите.

Металлические нанотерминаторы уничтожат опухоль изнутри

Нанотерминаторы из жидкого металла могут наносить
удар по раковым клеткам изнутри

Поиски эффективного лечения раковых заболеваний ведутся по нескольким направлениям, и всё чаще учёные используют наночастицы для доставки лекарственных препаратов прямо в клетки опухоли. В предыдущих работах в качестве миниатюрных транспортных средств использовались ДНК-роботы, наномоторы и микрохирурги. Но их названия не звучали так грозно, как новая разработка американских исследователей – "нанотерминаторы". Такая аналогия напрашивалась сама собой, ведь новые частицы, убивающие раковые клетки, выполнены из капель жидкого металла.

Команда из Университета Северной Каролины давно работала с жидким сплавом галлия и индия и заметно продвинулась на пути к созданию гибкой электроники и изменяющих форму роботов, на подобие Т-1000 из известного фильма Джеймса Кэмерона.

В предыдущих работах учёные научились дистанционно управлять каплей металла, заставляя её принимать разные формы. Теперь Чжень Гу (Zhen Gu) и его коллеги решили использовать свой опыт на частицах металла значительно меньшего масштаба. Они помещали жидкий сплав в раствор, содержащий две разновидности молекул, известных как полимерные лиганды. Затем под действием ультразвука металл дробился на крошечные шарики диаметром около 100 нанометров. Сразу после этого поверхность капель начинала окисляться и покрывалась лигандами, которые предотвращали их слипание в более крупные элементы.

При добавлении в раствор противоракового препарата доксорубицина лиганды первого типа захватывали и удерживали его внутри. Второй тип молекул был настроен на поиск раковых клеток и мог связываться с особыми рецепторами на их поверхности.

Для тестирования учёные ввели заряженные версии "роботов" в кровь мышей, больных раком. Раковые клетки впитывали большое количество крошечных шариков и разрушали их оболочку своей кислой средой. В результате лиганды распадались и выпускали доксорубицин, атакуя болезнь изнутри. Кроме того, при распаде освобождались ионы галлия, которые усиливают действие химиотерапии.

Мартин Писториус: 12 лет в ловушке своего тела

Мартин и Джоана

История Мартина Писториуса захватывает сильнее любого приключенческого романа. Самый изощренный писательский ум не придумает таких сюжетных поворотов, какие выпали на долю этого человека. И самое главное — хэппи-энд, которого всем нам так хочется.

То, что случилось с Мартином, не могут объяснить и врачи. Это история победы человеческого духа, надежды и любви.

Как Мартин стал невидимкой

Мартин Писториус (родился 31 декабря 1975 г.) - южноафриканский британец, который страдал синдромом запертости и не мог двигаться и общаться в течение 12 лет. Когда ему было 12 лет, он начал терять произвольный контроль над моторикой и в конечном итоге впал в вегетативное состояние на три года.

Он начал приходить в сознание примерно в 16 лет и достиг полного сознания к 19 годам, хотя он все еще был полностью парализован, за исключением глаз.

На фото: Мартин до своей болезни,
его родители Джоан и Родни Писториусы, брат и сестра

В январе 1988 года Мартин пришел домой из школы и сказал, что у него болит горло. В школу он так больше никогда и не вернулся. Состояние Мартина катастрофически быстро ухудшалось, а врачи не могли понять, что происходит с ребенком.

В течение нескольких месяцев Мартин потерял способность ходить, двигаться, устанавливать зрительный контакт и говорить. Его пальцы скрючились, как клешни, а взгляд утратил осмысленность.

Врачи констатировали коматозное состояние. Причину болезни Мартина так и не удалось установить, наиболее вероятным диагнозом специалисты назвали криптококковый менингит.

Криптококковый менингит

Воспаление оболочек головного и спинного мозга в результате заражения грибком Cryptococcus neoformans. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Так началась другая жизнь. Через некоторое время врачи признались, что Мартин находится в вегетативном состоянии, и помочь ему больше ничем нельзя.

Его выписали из больницы, сказав родителям, что медицина бессильна и остается только ухаживать за ним и ждать, пока неврологическая болезнь сделает свое дело и Мартин умрет.

Дома установился особый режим. Каждое утро отец просыпался в 5 часов, купал Мартина, одевал, кормил и отвозил его в специальный центр дневного пребывания. Через 8 часов он забирал его домой, где снова Мартина кормили, купали, раздевали и клали в кровать. Каждые 2 часа отец вставал по будильнику и переворачивал Мартина, чтобы у того не появились пролежни. Так шли годы.

Мать же поначалу не могла справиться с тем, что произошло с сыном, и старалась не замечать его.

На фото: Мартин с отцом в первые годы болезни

Первые два года Мартин действительно пребывал в вегетативном состоянии. Затем к нему постепенно вернулись воспоминания и способность мыслить. Но выразить это он никак не мог — он оказался заперт в собственном теле, словно в могиле.

Вегетативное состояние

Характеризуется полным отсутствием осознания себя и окружающего, с полной или частичной сохранностью вегетативных функций гипоталамуса и ствола головного мозга. 

«Это было, как в кино, когда герой умирает и становится привидением, но сам еще не понимает этого. Так и я осознавал, что люди смотрят сквозь меня. Как бы я ни умолял, кричал или плакал внутри себя, я никак не мог заставить их это заметить, — писал позже Мартин. — И я понял, что так и проведу всю свою жизнь — в совершенном одиночестве».

Окружающие продолжали считать его «овощем», который не слышит и не понимает, что говорят вокруг.

Однажды мать сказала ему: «Я надеюсь, что ты умрешь». Конечно, она думала, что Мартин не слышит ее, но он все слышал, только не мог подать знак. Это был самый страшный момент в его жизни.

Мартин оказался лишь в компании своих мыслей — мрачных, депрессивных и пугающих: «Ты проклят навеки. Никто никогда не полюбит тебя. Ты обречен до смерти лежать в одиночестве». И тогда он предпочел не думать вообще.

Мартин Писториус

Людей в «вампиров» «превращала» не миграция, а холера

Женщину в возрасте 30-39 лет похоронили с серпом поперёк шеи.
Фото: PLoS ONE

Люди, которых хоронили в Северо-Западной Польше в XVII–XVIII веках как потенциальных «вампиров», не были чужаками для своих соседей.
Потенциальные «вампиры», которых похоронили на северо-западе Польши, были местными жителями, а не мигрантами. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS ONE.

Шесть погребений потенциальных «вампиров» были открыты в некрополе Дравско 1 (число обычных захоронений исчисляется сотнями). Они датируются XVII–XVIII веками и выделяются необычным обрядом. На их тела положили серпы или тяжёлые камни. Археологи считают этот обряд проявлением апотропеической (защитной) магии. Таким способом люди надеялись воспрепятствовать появлению «вампиров» – серпы и камни должны были помешать им встать из могилы.

Но по каким признакам определяли потенциальных «вампиров»? Может быть, так хоронили тех, кого плохо знали – чужаков? Именно на этот вопрос искали ответы авторы исследования.

Женщину 45-49 лет погребли с камнем на шее.
Фото: PLoS ONE

Какие нации стареют медленнее: Латиноамериканский парадокс

Изучая различные аспекты старения, американские медики обнаружили группу народов, обладающую способностью дольше других сохранять молодость.

Исследование провели генетики из Медицинской школы Калифорнийского университета; его результаты опубликованы в журнале Genome Biology. Используя данные Центров по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), специалисты изучили 18 наборов образцов ДНК около 6 000 человек, представляющих афроамериканцев, европеоидов, жителей Восточной Азии, две африканские группы, латиноамериканцев, а также американских индейцев цимане (Tsimane), генетически связанных с латиноамериканцами.

Ученые установили, что иммунная система латиноамериканцев и цимане остается крепкой на протяжении более длительного периода, чем у представителей остальных народов. Как результат, средний срок жизни латиноамериканцев, 82 года, на 3 года превышает аналогичный показатель европеоидов, а продолжительность жизни цимане превышает европейскую на 5 лет. Кроме того, биологические часы латиноамериканских женщин после наступления менопаузы в среднем на 2,4 года отстают от остальных.

При этом долголетие не обязательно идет рука об руку с крепким здоровьем. Выяснилось, что латиноамериканцы хоть и живут дольше, но гораздо чаще, чем европеоиды, страдают диабетом, гипертонией, ожирением и другими заболеваниями. А цимане оказались уязвимы к инфекциям, но при этом среди них крайне редко фиксируются хронические болезни.

Личинки мух - эффективное средство для лечения гнойных ран

Справка

Личинкотерапи́я (англ. maggot therapy) — метод очистки открытых ран с помощью личинок некоторых мух, например, синей или зеленой мясной мухи. В США этот метод получил название «Maggot debridement therapy» (очищающая личиночная терапия), в Великобритании — «Biosurgery» (биохирургия).

Опарыш выделяет природный антибиотик сератицин[en], который позволяет личинке спокойно питаться мертвыми тканями, содержащими опасные бактерии и одновременно дезинфицировать ещё живые ткани животного/человека, препятствуя их дальнейшему гниению. Кроме того, личинки способны останавливать дальнейшие воспалительные процессыː они выделяют аллантоин — вещество, препятствующее работе рядов белков, вызывающих воспалительную реакцию в тканях. Подавление иммунитета позволяет опарышам спокойно питаться омертвевшими тканями без риска быть атакованными иммунной системой живого организма.

Метод потерял популярность в связи с открытием антибиотиков, но вновь стал применяться с 90-х годов связи с тем, что некоторые бактерии выработали резистентность к антибиотикам.. До сих пор в медицине опарыши применяются в некоторых клиниках как дешёвый, эффективный и безопасный способ очистки ран от мёртвых тканей и нагноений.

Через хоботок выделяются пищеварительные ферменты на предмет, который «приглянулся» мухе.

Ферменты необычайно активны, по своему составу это настоящий желудочный сок. При попадании на «еду» этот желудочный сок растворяет органические ткани. А готовые растворенные вещества всасываются мухой через хоботок обратно.

Поэтому то, что мы ощущаем «укус», на самом деле – попадание на кожу агрессивных веществ, а не укус. Личинки мух выделяют ещё больше протеолитических ферментов (ферментов, растворяющих белки). Оно и понятно, молодой растущий организм.

Это свойство личинок мух и стали использовать для лечения гнойных ран, причем довольно давно. И как, и все гениальное, это открытие произошло совершенно случайно. Не все операции проводили молниеносно, точно сделав разрез и контрапертуру. Нередко люди с весьма серьезными диагнозами месяцами не получали даже минимальной медпомощи. Гнойные раны своим неприятным запахом привлекали мух, мухи откладывали в ранах яйца. А вылупившиеся личинки, радуясь «пищевому» обилию очищали рану не просто от гноя (это смесь тканевого выпота, лейкоцитов, омертвевших клеток, множества микроорганизмов), но и от омертвевших тканей, которые тоже мешают заживлению.

Как медицинский способ очищения гнойных ран впервые описал известный хирург Николай Пирогов. В медицинской практике, даже уже в современной гнойной хирургии, бывает, что поступают пациенты (чаще всего лица без определенного места жительства) с гнойными ранами, куда мухи уже успели отложить яйца. Что делать хирургам? Кровать больного по периметру на полу посыпают непрерывной линией сухой извести, чтобы личинки не расползались. И, как правило, у лиц без определенного места жительства нет средств на антибиотики и на лечение вообще. Вот и помогают лечить таких пациентов личинки мух.

У вас возникает вопрос, куда деваются личинки после того, как полностью очистили рану? Срок созревания личинки 12-14 дней. Личинки мух превращаются во взрослых мух и улетают.

Известно, что личинки мух, в частности личинки мух рода Lucilia, оказывают действие, способствующее заживлению ран. Секрет, выделяемый из живых личинок, стимулирует пролиферацию ткани, разжижает отмершую ткань и раневой покров путем протеолиза и оказывает антисептическое действие на определенные типы бактерий, например стрептококки и стафилококки. Применение живых личинок для лечения ран описано, например, в документе DE 19901134 A1.

Создание Господа Бога: мозг, излучение и… наркотики

Есть такой австралийский учёный с мировым именем, нейробиолог Майкл Персинджер, отметившийся десятками фундаментальных исследований о деятельности мозга. В 2009 году он совершенно нечаянно создал прибор, названный прессой — «Шлемом Бога». Каждый третий испытуемых из пяти… надев странное приспособление профессора, потом делился яркими картинками религиозного характера. Сам Персинджер крайне неохотно комментировал итоги экспериментов, был очень смущён, даже извинялся перед коллегами.

Спасло его репутацию от сатирических обвинений научного сообщество в пропаганде клерикализма и «религиозности головного мозга» лишь то, что остальные испытуемые долго и радостно делились картинками совсем другого рода: узрели инопланетян, оживших персонажей комиксов и привидения. А каждый пятый вообще ничего осмысленного не увидел. Хотя изначально задачей доктора Персинджера было создать прибор, который может повысить творческие способности человека.

Так или иначе, но именно случайное открытие в Лорентийском университете (Садбери, канадская провинция Онтарио) Майкла Персинджера поставило точку в долгих спорах нейробиологов. Существуют ли участки мозга, отвечающие за «общение с Богом». Существуют. Не только с ним. Разговаривать можно с умершим домашним хомячком, Губкой Бобом и котом Томом из диснеевских мультиков.

Итак, профессор Персингер разработал технику стимуляции отдельных областей мозга. Чтобы вызывать разные формы сюрреалистических ощущений у самых обыкновенных людей, не отметившихся за жизнь никакими талантами. Методом проб и ошибок было установлено: слабое магнитное излучение, не более чем генерирует монитор компьютера (1 микротесла), при вращении по сложной траектории вокруг височных долей мозга — способно вызвать у человека… ощущение потустороннего присутствия.

После специальных дополнительных исследований (уже социологами университета) оказалось: участники экспериментов со «Шлемом Бога» видели именно то, что являлось предметом его личных верований или предрасположенностей. Личных ярких переживаний. Чего только не насмотрелись испытуемые! Кто-то начинал разговаривать с недавно умершим родственником, кто-то — с персонажами фантастических фильмов и комиксов.

Но люди, заявлявшие о своей религиозности… чаще были склонны видеть самого Господа Бога, всё его окружение Небесной Канцелярии.

«И если это случается у меня в лаборатории, то можно себе представить, что происходит с человеком, находящимся в этот момент в церкви, где сама обстановка располагает к видениям религиозного характера». (Майкл Персинджер)
Учёный сам не раз надевал на себя «Шлем Бога», тестировал коллег и лаборантов. Однако их видения носили довольно блеклый, неконкретный, невыразительный характер. Это связано с тем, что все прекрасно осознавали истинную подоплёку происходящего, подавляя усилием воли нарождающиеся видения.

Шаг дальше

Само собой, данные экспериментов австралийца помогли разобраться в главном вопросе: как глубокий мистический опыт, откровения, любые религиозные чувства оказались эпифеноменом возбуждённого в специфических зонах — мозга. Но остались вопросы, конечно.

Это сам мозг в ответ на внешние раздражители генерирует религиозный опыт? Или химическое и электромагнитное воздействие выводит мозг из привычного режима? И тут начинаются «игры сознания», которое стремится обрести свободу в отношении физической реальности, пересматривая собственное объективное существование.

Учёные подробно засели за энциклопедии «историй религий». Собрали из разных человеческих культур «состояния расширенного сознания». Как оказалось, их до безобразия много. Мозг разбалансировали многими сознательными приёмами. Через «сенсорную депривацию», например. Это когда изолируются физические органы чувств от внешних раздражителей (света и звука). Так поступают буддийские монахи, так называемый «тёмный ритрит».

Практиковались повсеместно инициационные изоляции, длительные воздержания от сна, радикальное изменение режима «сон-бодрствование». Но чаще всего, это было внешнее и внутреннее (нейрогуморальное) химическое воздействие на основе психоделиков. Иногда их подкрепляли дыхательными или сексуальными практиками, сегодня называемыми «кармическими».

Лихорадка Зика

Комар Aedes albopictus

В 1948 году ученые открыли новый вид вируса, вызывающего болезнь у африканских обезьян. Так как вирус был выделен у макак-резусов, живущих в лесу Зика в Уганде, он получил название вирус Зика, а вызываемая им болезнь – лихорадка Зика (Zika fever). Периодически случались заражения этим вирусом людей в странах Африки: Уганде, Танзании, Египте, Центральноафриканской Республике, и Сьерра-Леоне. Также они отмечали и в Азии (Индия, Малайзия, Филиппины, Таиланд, Вьетнам и Индонезия). В 1968 году в Нигерии вирус был впервые выделен у человека.

Проявление лихорадки Зика состоят в сыпи, возникающей на лице и туловище, а затем распространяющейся на другие части тела, конъюнктивит, головная боль, боли в суставах и спине, возможны также ощущение усталости, незначительное повышение температуры, озноб. В целом симптомы лихорадки Зика похожи на симптомы другой африканской тропической вирусной болезни – лихорадки Денге, но они значительно мягче. Заболевание длится около недели.

Ученые установили, что переносчиками вируса служат комары рода Aedes, которые также распространяют и лихорадку Денге. В целом же эта болезнь из-за своей редкости и сравнительной безобидности вызывала мало интереса у исследователей.

Лихорадка Зика сумела привлечь к себе внимания в 2007 году после событий на островах Яп в Тихом океане (Федеративные штаты Микронезии). Врачи, работавшие там, сообщили в Центры по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention) о том, что среди местного населения распространяет не встречавшееся ранее в Микронезии заболевание. Из-за болей в суставах, которую испытывали все заболевшие, врачи подозревали, что на острова проникла лихорадка Денге, Чикунгунья или лихорадка Росс-Ривер. Но анализы крови позволили установить, что это никогда не встречавшаяся ранее за пределами Африки и Азии лихорадка Зика. Все заболевшие благополучно выздоровели, но общее число заразившихся обратило на себя внимание. Их было не менее 5 тысяч человек, что составляет 70% населения островов.

В 2013 году еще более масштабная вспышка лихорадки Зика охватила Французкую Полинезию. По данным сайта ProMED-mail, где собираются сообщения о случаях инфекционных заболеваний, в октябре были получены сообщения о приблизительно 400 случаев на островах Общества, Туамоту и Маркизских островах. Заразившиеся в этих местах люди были вскоре обнаружены также в больницах Новой Каледонии и Японии. К концу года сообщалось уже о 20 тысячах случаев во Французской Полинезии. В нынешнем году оттуда продолжают поступать сообщение о новых заражениях, в феврале их насчитывалось 28 тысяч (11% населения Французской Полинезии). В марте 40 человек заболело и на острове Пасхи.

Течение лихорадки Зика в Полинезии не отличается от прежних вспышек этой болезни, однако врачи упоминают несколько случаев, когда боли в суставах длились неделями. Сейчас администрация островов рекомендует жителям и туристам обязательно применять репелленты от комаров, носить рубашки с длинным рукавом и брюки, спать в кроватях с противомоскитным пологом.

В начале апреля врачи описали два случая передачи вируса от матерей новорожденным детям. Точный путь заражение в этих случаях установить не удалось. Это может быть трансплацентарная передача, заражение при родах или через материнское молоко. У одного из детей кроме обнаружения вируса в крови других проявлений заболевания не было, у другого отмечалась характерная сыпь и снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения).

В 2011 году в журнале Emerging Infectious Diseases была опубликована статья, где демонстрировалась возможность передачи вируса Зика половым путем. Два ведущих автора статьи: Брайан Фой (Brian D. Foy) и Кевин Кобылински (Kevin C. Kobylinski) – в 2008 году работали в деревне Бандафасси в Сенегале. Они изучали комаров, служащих носителями возбудителей разных болезней, и разрабатывали методы защиты от них. При этом комары их неоднократно кусали. Через несколько дней после возвращения в штат Колорадо оба ученых заболели. А когда прошло еще немного времени, заболела и жена Брайана Фоя – Джой Фой (Joy L. Chilson Foy), которая в Африку не ездила (она стала соавтором статьи). Позднее в крови всех троих был обнаружен вирус Зика. Правда, обращает на себя внимание сравнительно короткий инкубационный период. Джой Фой заболела через 10 дней после возвращения мужа. Ученые также выловили комаров возле дома супругов, чтобы оценить их видовой состав. Помимо представителей родов Culex и Culiseta, было поймано 7 комаров вида Aedes vexans, для которых засвидетельствована возможность передачи вируса. Тем не менее, авторы статьи склоняются к версии о половом пути распространения инфекции, так как никто из четверых детей семейства Фой не заболел.

Эволюционная адаптация

Замена плоского «обезьяньего» носа на длинный человеческий – эволюционная адаптация для экономии воды.

Людей от наших ближайших «родственников» в животном мире отличают не только прямохождение и высокоразвитый мозг. Есть и другие отличия, которые не так бросаются в глаза, но важны с точки зрения эволюции. Например, оказалось, что по сравнению с человекообразными обезьянами древний человек научился существенно экономить один из важнейших ресурсов – воду

Как поется в популярной некогда песне, «без воды и ни туды, и ни сюды». Мы теряем воду с потом, когда дышим и ходим туалет, а восполняем ее приемом питья и пищи. И даже если выпить «лишней» жидкости, почки выведут избыток, и водный баланс организма сохранится.

Наши далекие предки, жившие в лесу и питавшиеся растительной пищей, вероятно, как и современные человекообразные обезьяны, получали достаточно воды с пищей. Но им стало намного труднее поддерживать водный баланс после миграции в более жаркую и засушливую местность и появления адаптации в виде интенсивного потоотделения. При этом с изменением рациона питания и появлением термической обработки пищи содержание воды в самой пище уменьшилось.

Чтобы выяснить, как все это сказалось на физиологических параметрах человека как вида, ученые измерили и сравнили показатели обмена воды в организме людей и человекообразных обезьян. В эксперименте участвовали 309 человек с разным образом жизни (от офисных сотрудников до охотников-собирателей) и 72 животных – шимпанзе, бонобо, горилл и орангутанов из зоопарков и заповедников. У каждой особи измеряли потребляемую и выделяемую жидкость, а при расчетах делали поправки на физическую активность, расход энергии, температуру и влажность окружающей среды.

Выяснилось, что у людей ежесуточный «круговорот» воды в организме на 30–50% меньше, а соотношение «потребляемая вода/энергия пищи» чуть ли не вдвое ниже, чем у обезьян. При этом люди ведут не менее подвижный образ жизни, чем человекообразные обезьяны, и к тому же способны интенсивно потеть. Эти результаты говорят, что в ходе эволюции у предков человека шел отбор, благоприятствовавший анатомическим и физиологическим изменениям, повышающим эффективность использования воды.

Почему у людей нет хвоста?

Сегодня животные используют свой хвост для различных целей, но люди потеряли свой хвост миллионы лет назад.

Полмиллиарда лет у наших предков был хвост. Но затем, примерно 25 миллионов лет назад, он исчез.
Ген TBXT (T-Box Transcription Factor T), обнаруженный у всех двусторонне-симетричных животных имеет мутацию, которая присутствует у человекообразных приматов и людей, но не у других обезьян. Авторы исследования предполагают, что у всех предков человека были хвосты. Также ученые выяснили, почему они исчезли у нас и некоторых приматов.

Ученые предполагают, что 20 миллионов лет назад случайный предок человека был поражен мутацией гена TBXTВ, которая произошла из-за добавления короткого сегмента ДНК, известного как элемент Alu. Alu-элементы могут перемещаться по геному, поэтому их называют «прыгающими генами» или мобильными генетическими элементами.

Это драматическое анатомическое изменение оказало глубокое влияние на нашу эволюцию. Мышцы хвоста наших предков превратились в гамакоподобную сетку, пересекающую таз. Когда несколько миллионов лет назад предки людей вставали и ходили на двух ногах, этот «мускулистый гамак» смог выдержать вес вертикальных органов.

Позже Дарвин шокировал свою викторианскую аудиторию, заявив, что мы произошли от приматов с хвостами, и хотя у людей и обезьян нет видимого хвоста, у них есть общий крошечный набор позвонков, выходящих за пределы таза - структура, известная как копчик.

Копчик (выделен красным цветом)

Авторы новой работы изучали различия в геномах людей и обезьян с хвостами. Учёные обнаружили подвижный кусок ДНК, который относится к ретротранспозонам, встроенный в ген TBXT. TBXT был одним из первых генов, обнаруженных учеными почти столетие назад. Как оказалось, он является важнейшим регулятором развития хвоста. Причина, по которой этот генетический элемент не был обнаружен раньше, заключалась в его размещении в той части ДНК, где большинство людей не стали бы искать мутации.

Филогенетическое дерево приматов. Оранжевая и желтая ветви соответствуют мокроносым приматам (лори, лемуры), зеленая часть дерева — негоминоидные приматы Старого Света; голубая часть дерева — гоминоиды (человекообразные обезьяны). До их появления, где-то в промежутке между 18 и 25 миллионами лет назад, вероятно, появился общий предок гоминоидов, потерявший свой хвост.

Учёные проверили данный механизм на мышах. Некоторым животным изменили соответствующим образом геном, и они потеряли хвосты.

Лейкемия развивается в результате хромосомной катастрофы

Хромосомы — органоиды клеточного ядра, совокупность которых определяет основные наследственные свойства клеток и организмов.

Учёные выяснили, что люди, родившиеся с редкой хромосомной аномалией, подвержены в 2700 раз повышенному риску развития редкой формы лейкемии. В случае данной аномалии происходит объединение двух хромосом и повышается их склонность к разрушению.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) — наиболее распространённая форма злокачественных новообразований у детей. Ранее учёным удалось обнаружить, что небольшая субпопуляция пациентов с ОЛЛ несёт повторяющие участки на 21 хромосоме генома поражённых болезнью клеток. Данная форма острого лимфобластного лейкоза —iAMP21 требует более интенсивного лечения по сравнению с множеством других форм ОЛЛ. Для реконструкции событий, ведущих к развитию ОЛЛ-iAMP21, авторы проведённого исследования использовали современные методы изучения ДНК.

Учёные подчёркивают, что некоторые пациенты с ОЛЛ-iAMP21 от рождения несут генетическую аномалию — объединение 15-й и 21-й хромосомы. Они хотели выяснить, связан ли данный тип объединения (известный как Робертсоновская транслокация) с ОЛЛ-iAMP21. Специалисты обнаружили, что слияние двух хромосом увеличивает вероятность развития ОЛЛ-iAMP21 в 2700 раз.

«Успехи в лечении повышают благоприятный исход для пациента. Но людям, страдающим от ОЛЛ-iAMP21, требуется более интенсивная химиотерапия, чем другим пациентам, у которых выявляется лейкоз» — говорит профессор Кристин Хариссон (Christine Harrison, сотрудница университета Ньюкасла, один из ведущих авторов исследования). По её словам, хоть объединение 15-й и 21-й хромосом — это редкое явление, люди, которые его несут, очень сильно предрасположены к ОЛЛ-iAMP21.

Авторы проведённого исследования предложили новые данные для анализа генома, который может помочь установить последовательность генетических изменений, преобразующих здоровую клетку в злокачественную. В настоящее время они могут взять клетку злокачественного новообразования на каком-то этапе её развития и вывести относительную систему отсчёта времени, а так же модели мутационных событий, которые имели место в жизни рассматриваемой клетки.

Учёные секвенировали девять образцов, взятых из организма пациентов с ОЛЛ-iAMP21. Четыре образца несли Робертсоновскую транслокацию, пять образцов были взяты из общей популяции. Специалисты выяснили, что у четырёх пациентов с Робертсоновской транслокацией формирование злокачественного новообразования было инициировано хромотрипсисом. При хромотрипсисе происходит фрагментация хромосом (в данном случае объёдинённых 15-й и 21-й хромосомы). После репарационная машина с серьёзными ошибками ставит хромосомы обратно, объединяя их. В случае пяти других пациентов развитие злокачественного новообразования было инициировано объединением двух копий 21-й хромосомы, за которым обычно следовал хромотрипсис.

«Это особое злокачественное заболевание: у пациентов с ОЛЛ-iAMP21 мы отмечаем одну и ту же часть генома, изменённую в результате обширной генетической перестройки. Разработанный нами метод теперь может быть использован для изучения генетических изменений в случае любых злокачественных новообразований» — говорит Йилонг Ли (Yilong Li, первый автор исследования из института Сенгера).

Почему мужчины любят женскую грудь

Почему среднестатистические мужчины посвящают столько серого вещества этим большим, округлым полостям с подкожным жиром, свисающим с грудной клетки женщин?

Ларри Янг, профессор психологии из Университета Эмори, изучающий неврологические основания сложного социального поведения, считает, что в ходе эволюции человека еще в древние времена развилась нервная цепь, которая изначально предназначалась для усиления связи матери с новорожденным во время кормления грудью. Сегодня же эта мозговая нервная цепь используется для поддержания связи между парами. И что в результате? Мужчины, совсем как дети, любят грудь.

Когда соски женщины стимулируются во время кормления грудью, кровь и мозг наполняется нейрохимическим веществом окситоцином, иначе известным как любовный наркотик. Это помогает ей сосредоточить внимание и эмоциональную привязанность на ребенке. Но исследования последних лет указали, что у людей эта схема циркуляции вещества предназначена не только для детей.

Влечение к груди – это результат организации мозга у парней, когда они вступают в период полового созревания, рассказывает Янг. Такая организация мужского мозга, заставляющая их в сексуальном контексте интересоваться женской грудью, выбрана в ходе эволюции. Ведь в результате активируется нервная цепь женской привязанности, что способствует образованию крепкого союза. Это поведение развилось со временем для стимуляции материнских чувств женщины.

Так почему же это эволюционное изменение коснулось только людей и не затронуло других кормящих грудью млекопитающих? По мнению Янга, причиной является то, что мы формируем моногамные отношения, в отличие от 97 процентов млекопитающих.

По словам Янга, другие теории влечения мужчин к груди не выдерживают никакой критики. Например, аргумент, что мужчины склонны выбирать полногрудых женщин, так как считают, что им удастся лучше вскормить ребенка, терпит неудачу, если учесть, что производство сперматозоидов не такое энергозатратное, как яйцеклеток, и потому мужчинам не нужно быть переборчивыми.

Кто на самом деле изобрел противомикробные препараты

Когда возникает вопрос, кто "изобрёл" антибиотики, все отвечают: Александр Флеминг. Однако открытие Флеминга было случайным, да и "антибиотиком" пенициллин стал задним числом. Подлинным создателем антимикробных препаратов нужно считать человека, который долго и сознательно шёл к этому, разработал не одно лекарство, да и само слово "антибиотик" — его заслуга.

Зельман Абрахам Ваксман.

Родился 22 июля 1888 г. в селе Новая Прилука. Умер 16 августа 1973 г. в Вудс-Холе, Массачусетс, США. Лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине 1952 года.

Итак, встречайте — американец винницко-одесского происхождения Зельман Ваксман, за свои работы удостоенный Нобелевской премии по физиологии и медицине. Формулировка Нобелевского комитета:"за открытие стрептомицина, первого антибиотика, эффективного при лечении туберкулеза"

В 1881 году на территории современной Винницы (Украина) скончался и был погребен в мавзолее Николай Иванович Пирогов — один из основоположников современной медицины. Семью годами позже в двух десятках километров от этого места родился человек, которого не найти в списках российских/советских нобелевских лауреатов.

Мне особенно приятно писать об этом человеке еще и потому, что в школу я ходил в одном с ним городе, в том же самом городе, откуда за год до его рождения уехал второй "медицинский" нобелевский лауреат, который родился в Харьковской губернии (Украина), Илья Мечников. Ну, вы таки поняли о каком городе я говорю...

Зельман Абрахам Ваксман действительно родился в селе Новая Прилука Винницкого уезда. Папу звали Яков Ваксман, маму — Фрейда Лондон. Ну и, как у нас в Одессе любили шутить, в графе "национальность" смело можно было писать "таки да". Образование Ваксмана составили местный хедер (религиозная начальная школа у евреев) и одесская гимназия № 5 (автор рассматривал ее как вариант завершения своего школьного образования, но выбрал Ришельевский лицей).

Впрочем, наш герой прожил в Одессе всего 22 года. После смерти матери, в 1910 году, он, подкопив денег, перебрался в США — достаточно обычная история для человека его национальности и его времени: Зельман хотел иметь хорошее образование, но с его "пятой графой" это ему не светило ни при каких обстоятельствах. Тем более сестры его уже жили в Нью-Джерси (кстати, как раз в этом штате чудил доктор Грегори Хаус). У девушек там была ферма.

Вероятно, именно почвенничество сестер (в буквальном смысле) и повлияло на карьеру Ваксмана. Он давно интересовался биологией, а фермерская жизнь, по его словам, вселила в него «желание выяснить химические и биологические механизмы земледелия и его основные принципы». "Рядом с землей я решил искать ответ на многочисленные вопросы о цикличности жизни в природе, которые начали вставать передо мной", — писал будущий нобелевский лауреат. В 1911 году он поступил в учебное заведение, которое в наше время стало престижным университетом (там, к примеру, трудится выдающийся биолог Константин Северинов), а тогда было всего лишь колледжем Рутгерса. Свой научный интерес Ваксман направил на изучение микробиологии почвы.

В 1915 году в его жизни произошли два важнейших события: он получил магистерскую степень и гражданство США. Теперь можно было полноценно заниматься наукой.

Удивительно, но в те годы (а, напомним, микробиология к тому времени уже движется в полный рост, свои "микробиологические" Нобелевские премии получили и Беринг, и Кох, и Росс с Лавераном, о которых рассказ еще впереди) роль микроорганизмов в почве почти вообще не учитывалась. А Ваксман этим заинтересовался. Уже в качестве студента-исследователя в Беркли, куда он временно перешел из Рутгерса, он заинтересовался актиномицетами (рис. 1а).

Рисунок 1. Актиномицеты и их замечательные метаболиты, выделенные Ваксманом. а — Actinomycetales («лучистые грибки») — порядок бактерий, образующих на некоторых стадиях жизненного цикла тонкие ветвящиеся нити. И к грибам — которые, как известно, эукариоты — не имеют никакого отношения! б — Актиномицин D, антибиотик-цитостатик, производимый стрептомицетами (Streptomyces parvulus), один из первых противоопухолевых препаратов. Действует преимущественно за счет подавления транскрипции. Благодаря особым предпочтениям в процессе связывания с ДНК актиномицин D и особенно его флюоресцентное производное 7-аминоактиномицин D (7-AAD) используют для визуализации ДНК и различения живых и мертвых клеток в микроскопии и проточной цитометрии. в — Стрептомицин, аминогликозидный антибиотик широкого спектра действия, производимый стрептомицетами (Streptomyces griseus). Блокирует 30S-субъединицу бактериальной рибосомы. Иногда применяется в качестве пестицида — для подавления роста водорослей в аквариумах, борьбы с грибковыми и бактериальными болезнями растений, особенно с бактериальным ожогом розоцветных.

Клуб морских свинок, или у истоков эстетической хирургии

Фото: Queen Victoria Hospital, East Grinstead, Courtesy of the Queen Victoria Hospital and the members of the Guinea Pig Club

Как британский хирург и веселые медсестры возвращали изувеченных пилотов к жизни

16 ноября 2015 года СМИ сообщили о самой обширной пересадке тканей лица в мире. Пострадавшему при пожаре в 2001 году фактически сделали новое лицо — полный овал анфас, включая нос, уши, губы, веки. Сегодня вспомим о главной революции в области пластической хирургии — когда изувеченным ожогами пациентам дарили не только новое лицо, но и новую жизнь. Это удалось в 1940-е годы британскому хирургу Арчибальду МакИндо и его «клубу морских свинок».

Билл Фоксли

Фото: Queen Victoria Hospital, East Grinstead, Courtesy of the Queen Victoria Hospital and the members of the Guinea Pig Club

Кожа танцует вальс

До Второй мировой войны тяжелые ожоги в Великобритании случались достаточно редко (главным образом из-за бытовых аварий). Однако крушения «Спитфайров» и «Харрикейнов», сражавшихся в «битве за Британию» и на других фронтах, оставили сотни здоровых молодых пилотов с чудовищными ожогами по всему телу (прежде всего из-за легко воспламеняющегося авиационного топлива).

Спас их новозеландский врач Арчибальд МакИндо (Archibald McIndoe), совершивший настоящий переворот в реконструктивной хирургии. В Англию он переехал в 1930 году по приглашению своего родственника Гарольда Гиллиса (Harold Gillies) — основателя современной пластической хирургии (именно он впервые пересадил кожный трансплантат — моряку, пострадавшему в Ютландском сражении 1916 года). В 1939 году немногочисленных пластических хирургов страны распределили по родам войск, и МакИндо достался госпиталь ВВС.

В то время пластическая хирургия действовала весьма грубо. Даже лечение ожогов, предшествующее собственно операции, осуществлялось методом проб и ошибок. Раны покрывали специальными химическими веществами, которые должны были помочь им зажить. Но для обширных ожогов это было губительным: химическое покрытие высушивало кожу, вызывало дополнительное рубцевание и чудовищную боль при снятии.

Восстановительная солевая ванна

Фото: Queen Victoria Hospital, East Grinstead, Courtesy of the Queen Victoria Hospital and the members of the Guinea Pig Club

МакИндо заметил, что быстрее всего заживают ожоги пилотов, чьи самолеты падали в море. Он догадался применить солевые ванны — и они на самом деле резко ускорили процесс. Однако проблему возвращения пациентам человеческого облика это не решило.

Кишечные бактерии влияют на темперамент детей

Когда ваш малыш в очередной раз отправится на поиски опасных приключений, проявит застенчивость или суетливость, можете списать это на бактерии, живущие в его кишечнике.

Переизбыток и разнообразие некоторых видов бактерий влияет на поведение малышей, особенно мальчиков. К такому выводу пришли исследователи из Университета штата Огайо (США), которые изучали микробов, обитающих в желудочно-кишечном тракте у детей в возрасте от 18 до 27 месяцев. При этом ученые учли историю грудного вскармливания, питания и способ родов — факторы, определяющие состав микрофлоры кишечника.

Авторы исследования Лиза Кристиан и Майкл Бейли попросили матерей оценить поведение их детей с помощью опросника личностных черт. Также ученые изучили образцы стула 77 девочек и мальчиков. При помощи методов, основанных на анализе ДНК, ученые определили генетическое разнообразие и относительную концентрацию бактерий в стуле. Ученые обнаружили, что дети, в кишечнике которых обитали генетически разнообразные типы бактерий, чаще демонстрировали хорошее настроение, любопытство, общительность и импульсивность. Исследование показало, что у мальчиков проявление экстравертных черт связано с преобладанием микробов из семейств Rikenellaceae и Ruminococcaceae и родов Dialister и Parabacteroides.

В целом кишечная микрофлора у девочек меньше связана с их темпераментом, чем у мальчиков. Между тем у девочек, демонстрирующих сосредоточенность, самоограничение и стремление находиться рядом с матерью, микрофлора оказалась менее разнообразной. В то же время девочки с преобладанием Rikenellaceae испытывали больше страхов, чем девочки со сбалансированным разнообразием микробов.

Авторы отмечают, что они не преследуют цель повлиять на плохое поведение детей. Как утверждает Кристиан, она и ее коллега стремятся найти способ предсказать, каким образом и в каком органе разовьется хроническое заболевание, например ожирение, астма, аллергия и болезнь кишечника. Исследователи предостерегают родителей от попыток изменить микрофлору кишечника малыша. Ученые до сих пор не знают, какое именно соотношение бактерий здоровое и как оно может влиять на развитие ребенка. Кроме того, у здоровых людей наблюдается вариативность кишечной микрофлоры.

Индейские предки оставили мексиканцам склонность к диабету

Группа мексиканских генетиков из Национального автономного университета Мехико (UNAM) под руководством Хулио Цесаря Лара-Ригоса (Julio Cézar Lara-Riegos) изучала связь генетических особенностей и развития диабета второго типа у юкатанских майя. Ученые показали, что в развитии диабета у мексиканцев по большей части виноваты мутации, произошедшие у их индейских предков, а не у их предков из других частей света. Результаты своей работы ученые опубликовали в журнале GENE.

Чтобы установить причины распространения диабета среди мексиканцев, ученые предположили, что это может быть связано с их индейским прошлым, поскольку большинство мексиканцев метисы, то есть потомки от браков белых и индейцев. Чтобы подтвердить или опровергнуть это предположение, они исследовали гены 575 юкатанских майя, проживающих в 26 различных населенных пунктах на территории штатов Юкатан, Кампече и Кинтана-Роо. Из них каждый пятый был болен диабетом второго типа. В результате анализа геномов майя ученые выявили, что за развитие диабета у них отвечают два основных варианта генов rs10811661 и rs9282541. Ранее уже было доказано, что они связаны с развитием диабета, причем эти варианты генов наиболее типичны именно для смешанного испано-индейского населения, в отличие от, скажем, потомков африканцев — у этих последних наиболее часто за развитие диабета отвечает вариант гена HHEX. Таким образом, говорят ученые, им удалось показать, что в развитии диабета у мексиканцев по большей части виноваты мутации, произошедшие у их индейских предков, а не у их предков из других частей света.

Однако ученые отмечают, что дело не только в генетике. Так, в соседней Гватемале, где подавляющее большинство населения тоже составляют индейцы майя или потомки от майя-испанских смешанных браков, число заболевших диабетом составляет около 9%, что существенно меньше, чем на территории Мексики. Кроме того, как отмечают исследователи, количество случаев диабета в Мексике существенно увеличилось за последние 20 лет — но весьма сомнительно, чтобы за это время что-то существенно изменилось в генах жителей страны.